Bibelens Gåder
Hvorfor blev de så gamle – eller hvorfor dør vi så unge?

Både Bibelen og de mesopotamiske kongelister, samt en del andre forhistoriske beretninger, fortæller om, at mennesker før den store Syndflod levede i hundreder af år. De mesopotamiske tavler taler om så mange tusinde år, at der formentlig må være tale om uger, mens Bibelen trods alt holder sig under 1000 år. Er det bare overdrivelser…?Metusalem er som bekendt det ældste menneske, der har levet. „Metusalem levede i alt 969 år, så døde han.“ står der i 1. Mosebog 5,27. For øvrigt døde han samme år, som Syndfloden kom. Hans navn betyder ligefrem: „Når han dør, kommer den.“
Men også de andre navngivne personer fra før Syndfloden opnåede i hundrevis af år – også Noa, der blev 600 år før Syndfloden og om hvem der står: „Efter vandfloden levede Noa i 350 år. Noa levede i alt 950 år, så døde han. (1 Mos 9,28-29)

Ikke overraskende har bibelkritikere betegnet disse oplysninger som mytiske og et tegn på, at Bibelen er upålidelig, for vi ved jo alle, at mennesker normalt ikke lever mere end ca. 80 år, selv om der i sjældne tilfælde er beretninger om mennesker, der har levet op til 120 år. De forbedrede leveforhold og adgangen til ny medicin har nok hævet den gennemsnitlige levealder med nogle ti-år i nogle lande. Men trods intens forskning i hele dette århundrede er det ikke lykkedes at forlænge den øvre grænse for menneskets levealder af betydning.

Men måske ligger der en hemmelighed skjult i de gamle beretninger…?
Faktisk nævner historieskriveren Moses selv, at der skete en ændring netop med Syndfloden. Moses, som jo må formodes at have sine oplysninger fra gamle overleveringer, skriver i 1. Mos. 6,3: „Da sagde Herren: »Min livsånde skal ikke forblive i mennesket for evigt. De er dødelige, deres levetid skal være 120 år.«
Derefter viser stamtavlerne, at levealderen blev forkortet i løbet af et par generationer efter Syndfloden. Snart blev mennesker kun 120 år – eller færre. Og i dag er vi nede på ca. 80 år. – Moses blev for øvrigt selv hele 120 år.
For mennesker, der ikke tror på en almægtig Gud, er det naturligvis ikke mindre mytisk, at levealderen pludselig blev forkortet i løbet af kun et par generationer.
Men nu har videnskaben opdaget, at der skal ganske få ændringer i biokemien og den kosmiske bestråling til at give længere levetider, og man har endda opdaget et Metusalem-gen, som forlænger livet, når det muteres.

I stedet for at opfattes vores levealder som den normale og de første menneskers som ekstrem, skal vi nærmere se på, hvorfor vi ikke lever så længe!
Det er nemlig ikke sådan, at menneskekroppen kun kan holde til ca. 80 år.
Vi dør ikke på grund af slid, men fordi vi udsættes for en form for forgiftning fra kroppens egen kemi og fra universets bestråling, så kroppens celler ødelægges – og vi ældes og dør. Blev vi ikke udsat for denne forgiftning og bestråling, ville vi måske kunne leve i 900 år ligesom i urtiden!

Der findes flere astronomiske fænomener, som kan have påvirket menneskets levealder før og nu. Den kosmiske stråling fra universet er nemlig en af hovedfaktorerne, som reducerer vores levetid. En stjerne, som astronomerne kalder Vela, eksploderede ifølge videnskaben for ca. 20-30.000 år siden, og den er faktisk skyld i størstedelen af den mest dødelige kosmiske stråling, vi dagligt bombarderes med. 1
En sådan esploderet stjerne kaldes en supernova. Og var det ikke for denne supernova Vela, så ville vi rent faktisk leve meget længere. Derfor mener nogle, at Syndfloden skete samtidigt med, at supernovaens bestråling nåede jorden. Dette kræver dog, at Syndflyden rykkes længere tilbage i urhistorien, men selv om vi ikke rykker tidspunktet tilbage, kan Supernovaen Vela alligevel have spillet en rolle.

Nogle Syndflods-forskere mener, at der har eksisteret et lag af damp eller is udenom jorden, som blev opløst i forbindelse med katastrofen.
(Det bygger de på, at der i Bibelen tales om en „hvælving oventil“ af vand, som måske blot betyder himlen, men som kan hentyde til nogle Saturn-ringe udenom jorden, som nu er forsvundet. Det kigger vi nærmere på i en kommende artikel.)
Hvis der var et sådant damp- eller is-lag udenom jorden, så ville det have fungeret som et effektivt filter imod den kosmiske stråling…!
Med andre ord: De mennesker, der levede i „drivhuset“ før katastrofen blev ikke udsat for denne stærkt aldersbegrænsende kosmiske bestråling. Efter at damplaget var væk, begyndte de at blive udsat for bestrålingen, men det tog åbenbart et par generationer, før den skadelige virkning slog helt igennem.
På samme måde kan andre astronomiske fænomener, som endnu ikke kendes fuldt ud, have påvirket levealderen.
Myterne tyder på en meteorregn – måske fra en eksplosion på Saturn. Men der er også andre forklaringer på, at vi ældes.

Der er en klar tendens: Før Syndfloden levede mennesker i hundrevis af år. Efter omvæltningerne går det støt nedad – dog lever de første generationer forholdsvis længe – hvilket kunne tyde på at der var tale om en påvirkning, som akkumulerede for hver generation – måske endnu i dag.
Opstillingen bygger på slægtsregistrene iflg. den meget gamle græske LXX (septuaginta) oversættelse, der også nævner Arpakshads søn Kenan. Han er ikke nævnt i den senere Masoretiske tekst, der i alt for mange år har været brugt som grundlag for nye oversættelser.
Men også Lukas nævner Kenan (Lukas 3, 36), hvilket – sammen med andre bibelvers – tyder på at Jesus og hans samtidige brugte de samme tekster, som i ca. 300 f. Kr. var grundlag for Septuaginta. Også dette skal vi senere vende tilbage til i en artikel.

Forskerne har i deres forsøg på at skaffe os et længere liv opdaget, at kemiske indgreb faktisk i nogle tilfælde kan forøge den forventede levealder med næsten 50 %. 2
Det har forsøg med bananfluer og orme vist.
Derfor mener en del forskere, at de i en overskuelig fremtid vil kunne manipulere med generne eller fjerne den kemi, som gør os gamle, så vi kan leve længere.
Om de er for optimistiske vil kun fremtiden vise, men dermed har de samtidig „tilfældigvis“ afdækket en række plausibele videnskabelige forklaringer på, at menneskets levealder så hurtigt kunne ændre sig fra 900 til 120 år.
Vi skal her se på nogle af de biokemiske forklaringer – og vi kan ikke undgå, at det bliver lidt indviklet:

En af de vigtigste forklaringer på alderdom indenfor biokemien er de såkaldte ’frie radikaler’.3
Når et molekyle indeholder en udelt elektron, bliver det højreaktivt, fordi den udelte elektron aggressivt „udsøger“ en anden elektron at parre sig med. Nogle frie radikaler i cellerne stammer fra molekylær ilt (O2) og kaldes reaktive iltarter (ROS).4 De spiller en central rolle ved optagelse af energi.
De reaktive iltarter skader imidlertid cellerne. I deres jagt efter udelte elektroner angriber de f.eks. de molekyler, som udgør cellens membran, proteiner og DNA. Da skaden på cellerne er kumulativ (dvs. ophobende), bliver skaden stadig større – og vi ældes.5
Vore celler kan dog forsvare sig imod de reaktive iltarter. F.eks jager enzymernes superoxid dismutase (SOD) og catalase de frie radikalers supreoxid og hydrogen peroxid. Også enzymer, glutathion, peroxidase og vitamin E og C modvirker angrebene – men ikke nok.
Nu har farmakologer påvist, at man kan forhindre en stor del af de reaktive iltarters ældning af kroppen ved at forstærke kroppens forsvarsmekanismer med enzymer.
Farmakologerne gav enzymefterligninger til orm og forlængede dermed ormenes gennemsnitlige levetid med 44%. 6
Forskere har også været i stand til at forlænge bananfluers liv med ca. 40%. I stedet for at bruge enzymefterligninger manipulerede de med bananfluernes gener, så de producerede mere kemi til forsvarsmekanismerne. 7
SOD og catalase er altså afgørende for, om vi kan forsvare os imod alder- og sygdomsangreb.
Hvis altså mennesket i forbindelse med vandkatastrofen og de ændrede miljøforhold fik nedsat produktionen af SOD og catalase kan det forklare, at vi ikke bliver så gamle.
Forskere har også opdaget, at hvis man selektivt reducerer indtagelsen af føde (kalorier) med 30-70 %, så kan levetiden forlænges med op til 40 % for en lang række levende væsener, lige fra gær til pattedyr.8 (Derfor kan vega-tarkost også føre til et længere liv, fordi den bl.a. hindrer indtagelsen af for mange kalorier, og fordi vegetarkost ikke indeholder de giftstoffer, som ophobes i kød.)

Forskerne har hidtil troet, at den længere levealder skyldtes en reduktion i stofskiftet, som medførte en reduceret produktion af ROS – altså de før nævnte reaktive iltarter, som ødelægger cellerne.
Men nyere studier med gær tyder på, at den forlængede levealder skyldes en anden biokemisk mekanisme.
Den er ikke mindre indviklet, men her er den lidt forenklet: Inden for kromosomer er der gener med koden rRNA. Disse gener bliver nogle gange udstødt fra kromosomet. De danner så individuelle runde DNA-stykker (som hedder ekstrakromosomale DNA-cirkler – forkortet EC).
Disse EC’er fornyer sig selv og akkumulerer. De begynder at konkurrere med kromosomsættet og bliver til vitale enzymer og andre cellematerialer. Derfor er EC’er giftige for celler og nedsætter levetiden.9

Forskere fra Massachusetts Institute of Technology har nu vist, at enzymet Sir2 reducerer oplagringen af de giftige EC’er i gær og derved forlænger Sir2 gærs levetid. 10
Da Sir2 ikke kun findes i gær, men i hele den biologiske verden, også i mennesker, er Sir2 formentlig et af de stoffer, der kunne forhindre os i at ældes! 11

Forskere på University of Connecticut har fundet frem til en mutation hos bananfluer, som invaliderer et gen. Når dette gen ikke fungerer, får kroppen svært ved at trække energi ud af føden. Dette begrænser den energi, der er til rådighed, men fører – ligesom kaloriebegrænsning – til længere levetider. Bananfluers levetider fordobledes ved denne mutation.12
Modsat kunne en mutation i et enkelt gen i forbindelse med Syndfloden altså også have ført til kortere levetider.
Faktisk har forskere for nylig fundet et gen, som meget passende kaldes Metusalem-genet. Også her er det bananfluer, man har udsat for forsøg.
Mange organismer indeholder åbenbart en genetisk programering, som får dem til at dø hurtigere end de egentlig behøvede. For bananfluer er levetiden ekstrem kort.
Men forskere har fundet en genmutation, som fører til lange levetider. Man véd endnu ikke, hvad dette Metusalem-gen i øvrigt skal gøre godt for, men når det muteres, medfører det altså længere levetider. 13

Mennesker har 23 par kromosomer, det ene led i hvert kromosompar kommer fra moderen, det andet fra faderen. Før hver celledeling fordobles hvert kromosom, og efter celledelingen skilles far- og datterkromosomer fra hinanden.
I forbindelse med celledelingen og DNA-gendannelsen taler man om telomerase.
Det er et enzymkompleks, hvis opgave er at sørge for, at vedligeholde de såkaldte telomerer, som findes i DNA-strengens terminalender. Virker telomerasen ikke, bliver telomererne kortere for hver celledeling, og hvis telomeren forsvinder, så bliver kromosomerne ustabile og cellerne ødelægges – hvilket også fører til ældning.
Derfor er telomerase-aktiviteten vigtig.
Forskere har været i stand til at forlænge levetider ved at indføre telomerase i dyrkede menneskeceller, som mangler telomerase-aktivitet. 14
Hvis menneskekroppen har mistet telomerase-aktivitet i forbindelse med Syndfoden, er ældningen sat hurtigere ind.

Forskere fra Glasgow University15 har for nylig fundet et signifikant forhold mellem den såkaldte genom-størrelse16 og levetiden.
Med genom-størrelse mener man en organismes samlede DNA.
Glasgow-holdet undersøgte 67 fuglearter og fandt, at større genomstørrelser falder sammen med længere levetid.
Mennesket har et stort genom – tre mia. basispar (genetiske bogstaver), men kun 28.000 – 120.000 gener.
Det betyder, at det ikke-kodende DNA udgør hele 97 % af det menneskelige genom.
Vi har med andre ord indbygget større muligheder, end vi bruger i dag, og man kan filosofere over, om det var anderledes i urtiden. Om vi med andre ord ikke længere udnytter de muligheder, vi engang havde.

Forskere står også foran nye gennembrud inden for aldringens endokrinologi og hormonkontrol og inden for tydningen af Werners syndrom (en forstyrrelse, som fører til for tidlig aldring). Også disse kan vise sig at forklare, hvorfor de første mennesker åbenbart blev meget ældre.
Et større iltindhold i luften kan også have betydet, at mennesket ikke mistede halvdelen af sine hjerneceller allerede i løbet af de første seks uger efter fødslen, som vi nu gør. Fund af indkapslet luft i rav tyder på, at ilt-indholdet i den luft, vi indånder, tidligere var væsentlig højere.
Så der kan være mange grunde til, at de første mennesker levede længere, og var større – og klogere – end vi er i dag.

(Fodnoter)
1 B. Aschenback et al., „Discovery of Explosion Fragments Outside the Vela Supernova Remnant Shock-Wave Boundary,“ Nature 373 (1995), 588. – A. G. Lyne et al., „Very Low Braking Index for the Vela Pulsar,“ Nature 381 (1996), 497-589.
2 Simon Melov et al., „Extension of Life Span with Superoxide Dismutase/Catalase Mimetics,“ Science 289 (2000), 1567-69. – Judith Campisi, „Aging, Chromatin, and Food Restriction
—Connecting the Dots,“ Science 289 (2000), 2062-63.
3 Toren Finkel and Nikki J. Holbrook, „Oxidants, Oxidative Stress and the Biology of Aging,“ Nature 408 (2000), 239-47.
4 Sandeep Raha and Brian H. Robinson, „Mitochondria, Oxygen Free-Radicals, Disease and Ageing,“ Trends in Biochemistry 25 (2000): 502-08.
5 Robert Arking, The Biology of Aging, 2d ed. (Sunderland, MA: Sinauer Associates, 1998), 398-414.
6 Melov et al., 1567-69.
7 Raha and Robinson, 502-08.
8 Leonard Guarente and Cynthia Kenyon, „Genetic Pathways that Regulate Ageing in Model Organisms,“ Nature 408 (2000), 255-62.
9 David A. Sinclair and Leonard Guarente, „Extra-chromosomal rDNA Circles —A Cause of Aging in Yeast,“ Cell 91 (1997), 1033-42.
10 Su-Ju Lin et al., „Requirement of NAD and SIR2 for Life Span Extension by Calorie Restriction in Saccharomyces cerevisiae,“ Science 289 (2000), 2126-28.
11 Sir2 aktiveres, når en celles energistatus svinder hen – hvilket vil ske under forhold med kaloriebegrænsning. Når Sir2 aktiveres, får det kromosomerne til at blive kondenserede og generne i kromosomerne til at blive dæmpet. Fordi kromosomernes gener dæmpes, svinder produktionen af EC’er, hvilket resulterer i en forlængelse af gærets levetid. En slidt DNA-streng vil producere giftige EC’er, som forkorter levetiden. Men da Sir2 kan dæmpe generne i et kromosom, slides DNA-strengen ikke så hurtigt. Den producerer derfor ikke så hurtigt giftige EC’er, og kroppen ældes ikke så hurtigt.
12 Elizabeth Pennisi, „Old Flies May Hold Secrets of Aging,“ Science 290 (2000), 2048. – Blanka Rogina et al., „Extended Life Span Conferred by Contransporter Gene Mutations in Drosophila,“ Science 290 (2000), 2137-40.
13 Yi-Jyun Lin et al., „Extended Life Span and Stress Resistance in Drosophila Mutant methuselah,“ Science 282 (1998), 943-46.
14 Andrea G. Bodnar et al., „Extension of Life-Span by Production of Telomerase into Normal Human Cells,“ Science 279 (1998), 349-52.
15 Pat Monaghan and Neil B. Metcalfe, „Genome Size and Longevity,“ Trends in Genetics 16 (2000), 331-32.
16 Ordet genom refererer til en organismes fulde DNA beskaffenhed. Genomer består af gener – som afkoder de oplysninger, der er nødvendige for, at cellen kan danne proteiner og RNA-bygningsmolekyler – og af ikke-kodende DNA.

Læs 1. artikel i den nye serie fra uge 1 om: Meteorregn og Syndfloden